找到關鍵
這種基因名爲ＧＰＣ５。梅奧診所醫學院研究人員發現，ＧＰＣ５基因發生變異可能使非菸民罹患肺癌的風險增加。
研究人員選取７５４名非吸菸者，提取他們的脫氧核糖核酸（ＤＮＡ）樣本，分析其中超過３０萬個ＤＮＡ變體，研究影響非菸民罹患肺癌機率的基因變異。
綜合考慮研究對象的年齡、性別、種族、慢性呼吸道疾病史、吸入二手菸量和家族肺癌患病史以後，研究人員發現，兩個基因組發揮關鍵作用。#p#副標題#e#
確認基因
研究人員從第一組ＤＮＡ樣本中找出４４個最普遍的基因變異，再觀察另外兩組非吸菸者的這些基因變異。這兩組研究對象中一半人已確診爲肺癌患者。
結果發現，同樣兩個基因組是關鍵所在，它們負責“打開”和“關閉”ＧＰＣ５基因。
研究人員進一步研究發現，與健康人的肺部相比，肺腺癌患者的ＧＰＣ５基因活性低５０％。肺腺癌是一種最常見的肺癌。
研究人員據此認爲，ＧＰＣ５活性低可能導致非菸民罹患肺癌，有望通過進一步研究這一基因，研發肺癌靶向治療新方法，並辨別罹患肺癌高危人羣。
這是首次確認某個特定基因影響非菸民罹患肺癌風險。這項結果２２日刊載於《柳葉刀腫瘤》雜誌網絡版。該雜誌報道，全球肺癌患者中四分之一是非吸菸者。
有待深入
一些專家認爲，需要進一步研究這種關聯的原因。
美國華盛頓大學醫學院拉馬斯瓦米·戈文丹博士在《柳葉刀腫瘤》雜誌發表評論文章說，距離利用這項研究結果預測罹患肺癌高危人羣還比較“遙遠”。
“對於這些來自沒有吸菸史人羣的腫瘤樣本的初步觀察，需要進一步研究確認，”他說。
英國癌症研究會科學信息部主管卡特·阿尼持有相同意見。英國廣播公司（ＢＢＣ）２２日援引他的話報道，雖然英國９０％的肺癌患者源於吸菸，但非菸民罹患這一疾病的數目仍然可觀。
他說：“這些新研究結果可能幫助解釋（非菸民罹患肺癌的）原因，但仍需要進行更多研究，確切解釋這些基因變異如何與肺癌風險產生聯繫。”
