在疾病被診斷到疾病最終階段發作的15年空窗期之間你會做什麼呢?最有可能的是你會做一切可能減緩這種疾病發展的所有事情。
患有阿爾茨海默症(AD)，在腦內澱粉樣蛋白的形成發展和症狀出現之間平均有15年的間隔。但是賓夕法尼亞大學的研究者們相信他們可能發現了一種可以防止澱粉樣蛋白形成的藥物，這將可以減緩AD的發作。
澱粉樣蛋白斑塊的形成是β-澱粉樣蛋白多肽在大腦內的堆積引起的，這會引發AD。我們所有人，甚至是年輕和健康人在大腦和脊髓液中都有β-澱粉樣蛋白多肽。當在一段很長的時間裏面堆積了太多的β-澱粉樣蛋白多肽時我們就會出現毛病。
澱粉樣蛋白斑塊和神經纖維纏結是AD的特徵，根據阿爾茲海默症學會，這種疾病影響了超過500萬的美國人。AD是老年性癡呆的最常見的類型，通常與大腦功能、記憶和運動技能的缺失相關聯。
抗抑鬱藥被用來增加神經遞質5-羥色胺的水平。在發表在《科學轉化醫學》期刊的一篇報道中，研究者說他們發現了一種抗抑鬱藥科可以通過限制β-澱粉樣蛋白的產生而降低其濃度。對於防治AD，下一步可能是通過一個抗抑鬱藥完成的。
其原理是簡單的：更多的5-羥色胺產生意味着更少β-澱粉樣蛋白的產生。研究者集中考察選擇性5-羥色胺再吸收抑制劑(SSRI)藥物，這類藥物會一直大腦自然釋放的5-羥色胺的吸收，增加可利用的5-羥色胺的總量。研究者們特別考察了西酞普蘭這種藥物的效應。
在患有阿爾茲海默的大鼠模型中，西酞普蘭使得澱粉樣蛋白的生長停止了，對新斑塊形成的降低率有78%。“我們使用西酚普蘭這種藥物是因爲它是最有效的選擇性5-羥色胺再吸收抑制劑藥物——但是我們目前進行測試的所有選擇性5-羥色胺再吸收抑制劑藥物在大鼠模型中均能降低β-澱粉樣蛋白的濃度。”賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院精神病學的教授，
該研究的共同作者Yvette Sheline博士說。
除了大鼠實驗之外，Sheline及其團隊發現，相對於服用了安慰劑的健康對照組來說，西酚普蘭使年輕和健康人類腦脊液(CSF)中β-澱粉樣蛋白的水平降低37%。
雖然從大鼠模型到人類試驗將需要跨越一些障礙，但是抗抑鬱藥或者其他選擇性5-羥色胺再吸收抑制劑藥物在將來將有可能用於減緩AD的發作。
“在防治效果臨牀試驗開始之前我們仍有很多工作要做，”Sheline說，“下一步我們將會招募一些老年認知正常的志願者服用SSRI或者安慰劑兩，並在服藥前和服藥後對他們的腦脊液的澱粉樣蛋白的濃度進行測試，我們隨時可能進行這個試驗。這會使得我們得以確定藥物療效的持續性。”
“如果這個試驗成功的話，到時我們將計劃一個使用SSRI來治療認知正常但是屬於AD高危人羣的老年人的防治試驗，屆時我們希望服用SSRI幾年可以防止大腦斑塊的生長。”Sheline補充道。
在AD開始發作之前制止它?簡單地說，就是使用了一種已經得到批准的SSRI藥物，在老年患者AD預防中向前走了一大步。
