加州大學洛杉磯分校塞梅爾精神病和生物行爲科學研究所的研究者在阿爾茲海默病期刊上報道說，攝入太多紅色肉類提高了大腦內鐵的水平，這可能會增加進展爲阿爾茲海默病的風險。
作爲背景信息，研究者解釋說鐵可加速自由基的有害反應。隨着時間進展，鐵在大腦灰質區積累，似乎導致了患阿爾茲海默病及其他老年性疾病的風險。阿爾茲海默病一直是一個極具挑戰性的敵人。其首要的風險因素是老齡，這是無人能阻止的。大部分科學家及專家認爲阿爾茲海默病是由如下2種蛋白之一引起的：Tau蛋白和β-澱粉樣蛋白。隨着年齡漸長，這兩種蛋白破壞神經元間的信號通路或使其失活。該團隊領導者GeorgeBartzokis博士及其同事相信有第三個導致阿爾茲海默病的可能性因素—鐵積累。
Bartzokis教授及其團隊運用精確的大腦成像的高場強與低場強MRI儀器比較了海馬與丘腦。海馬是阿爾茲海默病早期損害的腦區，而丘腦僅在晚期受累。在阿爾茲海默病早期，鐵在海馬而不是丘腦中積累。MRI掃描發現，隨着時間進展，鐵在海馬積累，而不是丘腦。他們也發現了海馬中鐵積累的水平與該區域中的組織損傷之間有關聯。Bartzokis解釋說，大部分科學家專注於研究β-澱粉樣蛋白或Tau蛋白的積累，它們可引起與阿爾茲海默病有關的標誌性症狀。長期以來，Bartzokis一直認爲該疾病開始於β-澱粉樣蛋白或Tau蛋白的積累前的更早階段。當一種包被神經纖維的脂肪組織——髓鞘被破壞時，促進了斑塊的積累，神經元之間的信息傳遞就被阻斷了。然後這些澱粉樣蛋白斑塊破壞更多的髓鞘，這是一個自我永存的級聯破壞反應。信號通路被阻斷得越多，神經細胞的死亡數就越多，阿爾茲海默病的典型症狀就表現得越多。髓鞘是由少突膠質細胞產生的。少突膠質細胞是一種腦細胞。Bartzokis解釋說，少突膠質細胞及髓鞘是所有腦細胞中含鐵量最高的。Bartzokis說：“間接證據一直表明，大腦內鐵含量可能是老年性疾病如阿爾茲海默病的風險因素，這種可能性是存在的。”
鐵含量過多促進了氧化性損傷。
鐵對細胞功能來說是至關重要的。然而，過多的鐵促進了氧化性損傷，而大腦對這種損傷是尤爲敏感的。Bartzokis及其團隊開始研究高組織含量的鐵是否會導致阿爾茲海默病相關性組織損傷。他們重點研究了海馬，一個與記憶形成有關的大腦區域。他們將海馬與丘腦進行了對比，丘腦是一個直至該疾病晚期依然相對不受影響的腦區。他們的MRI技術能夠在儲鐵蛋白-鐵蛋白中檢測出大腦中的鐵含量。該研究納入了31名阿爾茲海默病患者及68名相同年齡的健康人（對照組）。測量阿爾茲海默病患者大腦中的鐵含量並非易事，因爲隨着病情進展，患者大腦中的水含量增加。Bartzokis解釋說，大腦中水含量越多，測量鐵含量越困難。Bartzokis說：“當組織已經受損時，測量組織中的鐵是很困難的。但是該研究中我們使用的MRI技術使我們確定鐵含量的增加與組織受損是同時發生的。我們發現海馬中鐵含量增加，並且與阿爾茲海默病患者的組織損傷有關，但是在健康的老年人或丘腦中未出現這種情況。因此，該結果表明鐵的積累確實導致了阿爾茲海默病的發生。”該團隊補充說，大腦中鐵的積累可能是由一些可改變的環境因素引起的，包括攝入的紅色肉類的量，或含鐵的膳食補充劑的攝入量。可引起大腦中鐵含量增加的另一個因素是在更年期前行子宮切除術。
作者在該期刊的摘要中總結說：“數據表明，在阿爾茲海默中，海馬損傷與鐵蛋白的鐵積累同時發生。需要前瞻性研究以評估升高的鐵含量是如何影響組織損傷、認知功能及阿爾茲海默病病理表現這一過程的。”
鐵含量失衡與克雅氏症、阿爾茲海默病及帕金森病有關。
克利夫蘭凱斯西儲大學的研究者在阿爾茲海默期刊（2013年3月版）中報道說，由大腦中朊病毒蛋白聚集引起的鐵失衡很可能是導致克雅氏症細胞死亡的原因。作者補充說，阿爾茲海默病及帕金森病患者大腦中發現的某種蛋白也可調節鐵的水平。他們表明，具有神經毒性的鐵，即氧化還原活性的鐵，可能是這3種疾病的神經退行性病變的特徵。該研究的領導者Neena Singh說：“很多持懷疑態度的人認爲鐵與神經元死亡無關或是其終產物，在神經退行性疾病中不起作用。我們並不認爲鐵失衡是唯一原因，但是大腦中鐵含量的失衡似乎顯著地與神經元死亡有關。”
