過去，人們最擔心的超級耐藥菌是耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)，而萬古黴素是治療MRSA感染最有效的抗菌藥物，但是，也早已出現了耐萬古黴素腸球菌(VRE)。現在又出現了能抵禦一切抗生素的NDM-1，實在是讓人們感到岌岌可危，也許有一天人類患病後無藥可用。
面對全球性的細菌耐藥，如果能從根源上找到原因，有可能解決這一難題。細菌耐藥分爲天然耐藥性和獲得耐藥性，前者是指細菌天生就擁有的耐藥性，而後者是在後天的生存環境中產生的。例如，當人類長期應用抗生素時，佔多數的敏感菌株不斷被殺滅，耐藥菌株就大量繁殖，代替敏感菌株，使得細菌對某種和某些藥物的耐藥性不斷升高。儘管細菌的天然耐藥和獲得耐藥孰重孰輕存在爭論，但獲得耐藥已經是當今人與生態環境的一個突出現象。
面對這種情況，當然有不同的對待方式。一些科學家認爲，對待細菌耐藥只能用殺傷力更強大的藥物來消滅耐藥菌，這就是大棒政策。因爲人類可以利用科技的力量戰勝一切，更何況小小的細菌。這不僅是一些主流科學家的觀念，而且更符合大量製藥廠商的利益。在這樣的思路之下新藥研製層出不窮，而針對細菌耐藥特點的科研成果也不斷出現。
細菌耐藥的生物和藥理學原因有兩個，一是細菌基因組上抗生素作用靶點的基因突變，使抗生素失去作用；二是細菌獲得了編碼特殊酶的基因，這種酶可以分解抗生素，使抗生素失去活性，這樣的基因就是耐藥性基因。這種基因位於細菌細胞內稱爲質粒的環狀DNA上。質粒可以從一個細菌進入另一個細菌，耐藥基因也從一個細菌傳到另一個細菌。因此，美國伊利諾依大學的化學家保羅·赫根勒特爾發現了一種可以將攜帶耐藥基因的質粒從細菌細胞內驅逐出去的方法。從這種原理入手，可以研發更新的摧毀耐藥細菌的藥物。
還有研究人員提出，可以針對細菌賴以抗藥的酶來殺滅耐藥菌。例如，β-內酰胺類藥物是臨牀應用最廣泛的抗菌藥物，而一些細菌由於有滅活酶或鈍化酶，可以抵禦抗生素的攻擊。英國研究人員這次在南亞和英國病人身上發現的這種耐藥菌就是一種擁有β-內酰胺酶新基因的細菌，故稱爲“新德里金屬β內酰胺酶”，幾乎所有抗生素都對它無效，其中包括效力最強的碳青黴烯類。
一些研究人員認爲，可以針對這類耐藥的細菌聯合應用酶抑制劑。例如，擁有β-內酰胺酶的細菌可抵禦β-內酰胺類抗菌藥，因此可應用另一些能抵抗此酶的抗菌藥物，如甲氧西林、苯唑西林等均能對抗金黃色葡萄球菌產生的青黴素酶。但是，對待新的有強大耐藥性的NDM-1是否有別的有效藥物需要臨牀實踐來檢驗，而且這樣做勢必增加抗生素的用藥量和種類，也會造成更多細菌的耐藥性。
不過，隨着新的抗菌藥的出現，細菌也會產生新的耐藥性，人類可以不斷生產新藥這種大殺傷力的矛，而細菌則會相應生成抵禦新藥的強大的盾。如此，人類就會與細菌產生絞殺與反絞殺、圍剿與反圍剿的征戰。在這樣的戰爭中，誰是勝利者，何時是戰爭的盡頭，誰都難以預測。
當然，對待細菌耐藥的另一種方法就是用軟的一手，即給予胡蘿蔔，與細菌和平相處或井水不犯河水。對細菌採用軟實力並非是不用抗生素來抑制和殺滅細菌從而治病救人，而是要有針對性地用藥和少用藥，不能動輒就用抗生素去招惹細菌，否則就會讓其適應抗生素併產生耐藥性。現在，英國已經強行用這樣的方法來對付細菌的耐藥。例如，早在2004年，英國國家醫療服務系統所屬的“全國衛生與臨牀學會”就出臺規定，醫生不得給患有輕微耳道感染、咽喉痛、扁桃體發炎、感冒、咳嗽、鼻竇炎、支氣管炎的病人開具抗生素類藥品處方，取而代之的是讓患者回家休息或服用止痛片。因爲抗生素類藥品不但對緩解症狀沒什麼幫助，還會產生不小的副作用，包括導致細菌耐藥。
而在中國，不僅沒有這樣的強制性措施，反而因種種原因在濫用抗生素，例如以藥養醫模式下的濫用藥物和過度醫療造成抗生素的大量應用，從而造成了許多細菌的耐藥性和很多抗生素的無效。#p#分頁標題#e#
其實，以普通的感冒而言，百分之七八十的感冒是由病毒引起的，不需要用抗生素。只有一小部分由細菌引起的感冒或感冒後期受到細菌感染可以用抗生素治療。而確定是否用抗生素是需要查血來確認的。通常患感冒後5天是患病節點，如果血樣顯示白血球增多，說明有細菌感染，應開始使用抗生素；如果白血球正常或略減少，就無需用抗生素。然而，這樣的治療不僅醫生不會採用，就連患者也會認爲麻煩。所以，治療時圖省時省事會開一大堆藥，其中包括多種抗生素。如果醫生在醫療實踐中採用少用抗生素和針對性使用抗生素的方法，就可能減少抗生素的濫用和過度使用，這也是對細菌所採用的一種軟措施，從而減少細菌的抗藥性。
細菌抗藥其實大部分是人爲因素造成的，對此採用胡蘿蔔政策也許要比採用大棒政策要強得多。
