(一)發病原因
肺膿腫發生的因素爲細菌感染、支氣管堵塞，加上全身抵抗力降低。原發性膿腫是因爲吸入致病菌或肺炎引起，繼發性膿腫是在已有病變(如梗阻)的基礎上，由肺外播散、支氣管擴張和(或)免疫抑制狀態引起。常見致病因素：
1.吸入口咽部細菌
(1)牙、牙周感染：神志不清、濫用乙醇或鎮靜藥、癲癇、頭部外傷、腦血管意外、糖尿病昏迷以及其他疾病所致的衰竭導致咳嗽反射消失誤吸。
(2)吞嚥紊亂：食管良性或惡性狹窄、延髓麻痹、賁門失弛緩症、咽囊存在導致誤吸。
2.各種細菌混合感染 引起壞死性肺炎。
3.遠處血行播散 如尿道感染、腹部盆腔膿腫、左心心內膜炎、身上各種插管所致感染、感染性血栓性脈管炎。
4.原有的肺病變 如支氣管擴張、支氣管堵塞(腫瘤、異物、先天異常)。
5.原發或繼發免疫缺陷 能引起肺膿腫的細菌很多，且多爲混合感染，一般與上呼吸道、口腔常存細菌一致，包括需氧、兼性厭氧和厭氧細菌：如肺炎球菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、變形桿菌、克雷白桿菌、大腸桿菌、銅綠假單胞菌、變形桿菌等;厭氧菌有腖鏈球菌、腖球菌、核粒梭形桿菌等。近年來由於培養技術的進步，發現吸入性厭氧菌感染率可高達90%。
肺膿腫的發生和發展，常有以下三個因素：①細菌感染;②支氣管阻塞;③全身抵抗力減低。臨牀常見的病因有兩大類：血源感染和氣管感染。血源感染，主要由敗血症及膿毒血癥引起，病變廣泛常爲多發，主要採用藥物治療。氣管感染主要來自呼吸道或上消化道帶有細菌的分泌物，在睡眠、昏迷、酒醉、麻醉或癲癇發作、腦血管意外之後，被吸入氣管和肺內，造成小支氣管阻塞，在人體抵抗力減低的情況下，就會誘發肺膿腫。
支氣管阻塞遠側端的肺段發生肺不張及炎變，繼而引起肺段血管栓塞產生肺組織壞死及液化，周圍的胸膜肺組織發生炎性反應，終於形成一個有一定範圍的膿腫。膿腫形成後，經過急性和亞急性階段，如支氣管引流不通暢，感染控制不徹底，則逐步轉入慢性階段。在感染的反覆發作，交錯衍變的過程中，受累肺及支氣管既有破壞，又有組織修復;既有肺組織的病變，又有支氣管胸膜的病變;既有急性炎症;又有慢性炎症;主要表現爲肺組織內的一個膿腔，周圍有肺間質炎及不同程度的纖維化，相關的支氣管產生不同程度的梗阻和擴張。
慢性肺膿腫有以下三個特徵：①膿腫部位開始時多居有關肺段或肺葉的表淺部;②膿腔總是與一個或一個以上的小支氣管相通;③膿腫向外蔓延擴展，到晚期則不受肺段、肺葉界限的限制，而可跨段、跨葉、形成相互溝通的多房腔的破壞性病竈。
(二)發病機制
肺膿腫可根據發病時間和致病菌進行分類。急性肺膿腫不超過4～6周，慢性膿腫時間更長。
由口鼻腔吸入含菌污染物至肺內後堵塞住一段或小段支氣管，使遠端肺不張、局部細菌迅速繁殖生長，產生炎症，小血管栓塞，肺組織很快壞死，約1周後液化成膿腫。膿腔擴大，破壞周圍小支氣管，膿液可從大氣管排出，形成一膿腔，體積大小不等，單個或多發，可發生於肺內任何部位。多發性小膿腫(<2cm)的形成與肺炎或肺壞疽有關。部分壞死後的膿腫呈一半固體腫塊，不向支氣管排出膿液，則很像腫瘤。膿腫多在肺邊緣胸膜下，但因胸膜早期即有炎症粘連，膿腔破向胸膜成膿胸或膿氣胸的並不多。在急性期如引流通暢，膿順利排出，加上藥物治療，病變可漸癒合，留下少量纖維組織。如細菌毒力強，治療不適當，支氣管引流不暢，則病變擴大，肺裂對感染阻擋作用很少，病變常侵及鄰段及鄰葉，甚至波及全肺。支氣管如有活瓣性堵塞，則可形成張力性空洞，易破向胸腔。
如急性膿腫未能及時控制，肺部炎症及膿腔遷延至2～3個月以上，則成爲慢性肺膿腫。肺多處被破壞，中有紆曲的竇道相通，病變在破壞的同時又有組織修復，膿腔漸爲較厚的纖維壁包繞。支氣管因炎症侵犯及開口堵塞，產生不同程度的擴張。膿腫可以處於靜止狀態，也可能因爲痰液外溢使感染播散。肺組織因纖維化而收縮。胸膜因反覆炎症形成緊密的粘連，體循環與肺循環形成許多血管溝通，粘連中有較粗大的血管，甚至在體表也能聽到收縮期或連續性血管雜音(胸膜粘連雜音)。肺門的粘連很緊，支氣管動脈增粗擴大。
重力和誤吸時體位是病變肺段的決定因素，因此雙下肺背段和右上葉前、後段外側亞段是誤吸好發部位，佔肺膿腫的85%。仰臥位肺膿腫發生在右側的較左側多，以右下葉背段最常見，因右總支氣管與中線夾角小，且較粗，污染物易進入。同樣的理由，下葉背段，上葉後段，“腋段”是多發處。在右前段、中葉和舌段發生肺膿腫，應懷疑存在氣管部分梗阻或吞嚥異常等誘因。
