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風心病的病理及臨牀表現

來源:美型男    閱讀: 2.54W 次
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風心病的病理及臨牀表現

1、病理

風心病常累及二尖瓣,一次爲主動脈瓣、三尖瓣和肺動脈瓣。風溼性心臟炎反覆發作後,相鄰瓣膜相互粘連,瓣膜增厚、變硬,或瓣環硬化縮窄等引起瓣膜扣狹窄。瓣膜關閉不全是因爲瓣膜增厚、變硬、捲曲、縮短、瓣膜破裂、穿孔,或鍵索增粗、縮短和粘連引起。瓣膜狹窄或關閉不全可單獨出現,但兩者常可同時存在;病變可累及一個瓣膜,或兩個以上瓣膜同時或先後受累。

2、臨牀表徵

一、二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄往往伴有不同程度的關閉不全,但外科治療時的觀察證明,單純二尖瓣狹窄的比例,較二尖瓣狹窄全 並關閉不全者多一倍,故此型爲慢性風溼性心瓣膜損害中最常見 的病變。

二、二尖瓣關閉不全由於二尖瓣瓣葉、腱索、乳頭肌等纖維變性而縮短、粘連和變形,致瓣膜不能很好地關閉。

輕度二尖瓣關閉不全患者,可無自覺症狀。較重的患者,常有疲倦、乏力、心悸及勞累後呼吸困難,有時也可出現右心功能不全的症狀。但發生急性肺水腫和咯血等症者,遠較二尖瓣狹窄 者少。

三、主動脈瓣關閉不全由於主動脈瓣炎症和肉芽組織形成,致使瓣膜增厚、硬化、縮短和畸形,形成主動脈瓣關閉不全。

症狀輕症患者常無明顯症狀。重症患者可有心悸及身體各部 分動脈的強烈搏動感,特別是頭部和頸部更爲明顯。約有5%患者可出現心絞痛。晚期可出現左心功能不全和右心功能不全的表現 。

四、主動肪瓣狹窄由於主動肪瓣瓣葉交界處的粘連與融合,瓣膜逐漸鈣化而形成主動脈瓣狹窄。目前認爲,單純性主動脈瓣 狹窄大多爲先天性或老年退行性病變所致,而風溼性主動脈瓣狹 窄,約大多數同時合併主動肪瓣關閉不全或二尖瓣病變。

輕度狹窄多無症狀,病變加重時,由於心排血量減少,可有疲乏、活動後呼吸困難、眩暈、昏厥及心絞痛等症狀,甚至發生猝(心室停頓或心室顫動)。

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