近些年，由於冠心病患者確實多些，醫生們對它的警惕性有所提高，但隨之而來的是把有胸悶憋氣和心電圖ST-T改變的患者，一概診斷爲冠心病。隨便舉幾個例子：
患者，男，74歲，主訴走路氣短，已十餘年。初期曾被某大醫院經心電圖及核素掃描診斷爲陳舊心梗，但用硝酸鹽類藥後症狀加重。1989年UCG證實爲肥厚性心肌病。室中隔18mm，後壁11mm。並有主動脈瓣鈣化，血壓150/95，心率85次/分。主動脈瓣2音區2級SM。其後給予絡活喜5mg/日，氨酰心安12.5mg，2次/日，阿司匹林0.1g/日，自覺良好，心率80次/分以下時，走路無氣短。
患者，64歲，女，主訴半年來有逐漸加重的胸悶憋氣，近2周不能平臥。曾在外地按冠心病治療數月，始終無效。細問病情，症狀持續存在，可因勞動加重，但非發作性。夜間憋氣加重，坐起能減輕。從無心前區疼痛發作。查體：血壓正常，心率110/分，下肢輕度浮腫，膝反射消失。再問病史得知，病人來自內蒙，生活較貧苦，此次來京投靠親戚治病。心電圖有竇性心動過速及T波低平，肢導低電壓。超聲心動圖示心臟普遍增大，搏動弱，並有心包積液。遂診斷爲腳氣病性心臟病。給予維生素B1及B12肌注。1周後，症狀基本消失。
因經濟困難，未複查，帶維生素B1等片劑回家。
以上病例表明，老年人並非只會得冠心病，應該仔細瞭解病情，進行個體化的臨牀思維。我曾見過70多歲的先天性房中隔缺損、風溼性瓣膜病、病毒性心肌炎、擴張性心肌病、肥厚性心肌病等病例。至於一些老年人的病竇、房室或束支傳導阻滯等，也可能是心肌老化的結果，而不一定是冠心病。
患者，男，73歲，作家，身高172cm，體重40kg。血脂不高，但因有胸悶憋氣，醫生仍按冠心病，給予複方丹蔘滴丸等藥，並囑限油膩。患者來我處門診，檢查：心電圖無異常，血壓130/80mmHg，心率94次/分，有典型喀喇音。超聲心動圖證實爲二尖瓣脫垂。
冠心病診斷“擴大化”莫此爲甚。此患者除爲老年人外，沒有一點像冠心病。醫生只要知道有二尖瓣脫垂這個病，就應首先想到它。而不是人人都是冠心病，個個給丹蔘滴丸和低脂肪低膽固醇飲食。二尖瓣脫垂常伴有結締組織軟弱及內臟下垂，增加體重，有利病變緩解。
其實，冠心病診斷擴大化並非僅對老年人，對年輕人也不例外。
患者，女，33歲，外企職員。訴低熱、心悸1年，重時有頭暈。被診斷爲冠心病，服用地奧心血康、丹蔘滴丸等藥。昨晚因症狀加重來急診，心率緩慢。心電圖有二度1型房室傳導阻滯， 但值班醫生未重視，一般處理後留觀。今日來門診。血壓110/70mmHg，心率72次/分，律齊，無雜音。複查心電圖，無傳導阻滯。診斷：心肌炎。囑休息，維生素c0.2g，每天3次，定期複查。着重向患者及家屬談了休息的重要性。
4周後複查，患者已無主訴不適。血壓110/70mmHg，心率70次/分，律齊，無早搏及間隙。24小時心電監測總心率98000次，少數房性及室性早搏，偶見一度房室傳導阻滯 （PR=0.22），餘正常，無ST-T改變。表明病情穩定好轉。囑繼續休息，1個月複查。#p#副標題#e#
有數十種疾病可能引起胸膜憋氣症狀。據統計，其中最後確診爲冠心病者約僅1/3。當然，醫生也不可因不是冠心病就忽視，因可能存在其他重要問題。例如：
患者，女，45歲，因胸骨後痛半年，在一個專科大醫院做了詳細的心臟學檢查，未見異常，被診斷爲神經官能症。其後，因仍有症狀，來我院，經食管鏡檢查證實爲食管癌，已穿透至縱隔，引起了縱隔炎。
反之，有的醫生由於不熟悉極早期急性心梗心電圖，常漏診。這類病例並不少見，如某患，75歲，發作急性心梗時，因急診醫師不識高聳T波的意義， 險些延誤了溶栓治療。又如：
患者，男，64歲。主訴頻發心前區不適20天，曾於2001年,9月20日在他院診視，心電圖示TV5-6倒，診斷心肌缺血，給予抗心絞痛藥，有所緩解。10小時來胸悶憋氣加重，用硝酸甘油口含，反應差。於9月29日晨4時來急診，心電圖見V1-2呈Rs型V6，aVL有Q大於1/4R。值班醫師未能診斷心肌梗死。用硝酸甘油靜滴，其後自覺減輕。遂囑回家。
病人自行到門診。我診視，認爲心電圖可疑。爲排除電極放錯，複查心電圖，所見相同。即診斷爲急性後壁及高側壁心梗。於11時45分轉回急診科，收入監護病室。
抽血查TNI增高，證實爲急性心梗。
下午3時，病人小便後，突發抽搐、紫紺，心電示波爲結性心律，隨即心跳停止。經搶救無效死亡（心室破裂？）。
專家提示
這些病例再次說明臨牀醫療工作的艱難複雜性。一些比較少見的急性心梗圖形，一線值班醫師有時難以識別。如果這個患者不來門診，遵醫囑回家，則可能死於家中或路上，成爲醫患糾紛。如果留患者在急診監護病房，給予正視治療，即使死亡，也屬醫師已盡力。
