新研究演示了一種蛋白質能向癌症基因發出“停止”和“開始”命令，這種蛋白就是表觀基因“閱讀”蛋白，也正是今後癌症治療所瞄準的目標。
最近幾年，控制癌症基因行爲的研究有了很大發展，用控制基因開關的方法治療癌症效果明顯。論文主要作者、達那·法博癌症研究所詹姆斯·佈雷德納說，如果能關掉一個癌細胞的生長基因，細胞就會死亡。相反，如果打開一個正常組織基因，會讓癌細胞變成正常的組織細胞。
他們研究的是一種罕見卻極具侵襲性的癌症，即兒童與青年睾丸核蛋白中線癌(NMC)，這是一種完全由基因特徵來定義的疾病——BRD4-NUT基因易位。這種癌症很頑固，常在胸部、頭、頸等沿着身體豎直中線部位發生，臨牀中尚無有效治療方法。化療只在短期內有效，最終無法阻止腫瘤蔓延。
NMC癌症是由染色體“換位”引起，兩個來自不同染色體的基因連接在一起，這種異常的合併蛋白稱爲BRD4-NUT。
細胞中的基因指令就像是一種“書籤”，染色質基板上的表觀基因爲“書寫”蛋白，另一組表觀基因好比橡皮擦，稱爲“抹擦”蛋白，能清除書籤。而第三種表觀基因蛋白，是一種能“閱讀”指令“書籤”的蛋白，從而控制基因開關，這正是研究人員瞄準的目標。
有科學文獻上指出，某些鎮定類的藥物如安定(Valium)、阿普唑倉(Xanax)和絡艾塞半(Ativan)等，能降低BRD4的效力。以此爲線索，佈雷德納和另一位研究者齊軍(音譯)開發出一系列分子，並觀察它們能否抑制BRD4-NUT基因中的“閱讀”蛋白。
結果，有一種組合分子做到了這一點，研究人員將其命名爲JQ1。這種組裝分子是一套組裝起來的“表觀基因組”，能影響細胞的多層機制，從而控制基因行爲。它兼具兩種功能：一是鎖住NMC癌細胞中的異常蛋白，二是讓它們停止分化複製，“忘記”自己癌細胞的身份，逐漸恢復成正常細胞的樣子。
他們從病人身上移植了NMC癌細胞到實驗室小鼠身上，並給一些小鼠使用了JQ1分子。佈雷德納說，效果非常明顯，所有接受了JQ1分子治療的小鼠都活了下來，而沒用JQ1的都死了。
目前，齊軍及其團隊正在扭轉分子形狀，以發揮其最大功效。佈雷德納還指出，由於能傳送選擇性分子給致癌蛋白，讓它們停止癌症程序，這就把副作用降到了最低。開發JQ1或此類分子藥物，可能會產生第一個專爲NMC病人設計的個體化治療，也將爲抗癌治療帶來一種新方法。
