病歷摘要
患者，男，36歲。因“反覆上腹痛3年餘”入院。患者3年前無明顯誘因出現上腹部陣發性隱痛，無放射痛，以飢餓痛、夜間痛顯著，進食後可緩解，偶伴反酸、噯氣。上腹部痛多於每年秋、冬季節發作。無噁心、嘔吐，無腹脹、腹瀉，無乏力、納差、膩油，無畏寒、發熱，無嘔血、黑便，無黏液、膿血便，無漸進性消瘦。自服複方氫氧化鋁片（胃舒平）後，症狀可短期緩解。曾在外院行腹部B超檢查，肝、膽、胰、脾未見異常。自起病以來，患者精神，食慾如常，睡眠稍差，大小便正常，體重無明顯減輕。
體格檢查體溫36.4℃，脈搏80次/分，呼吸18次/分，血壓130/80mmHg。發育正常，營養中等，皮膚、鞏膜無黃染，淺表淋巴結無腫大。咽無充血，頸軟，甲狀腺無腫大，雙肺呼吸音清，未聞幹、溼囉音，心界不大，心率80次/分，心律整齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹平坦，未見腹壁靜脈怒張，未見腸型及蠕動波，腹軟，上腹劍突下輕壓痛，無跳痛，未及包塊，肝、脾肋下未觸及，肝上界於右鎖骨中線第5肋間。雙腎區無叩擊痛，移動性濁音陰性，腸鳴音正常存在，雙下肢無水腫，神經系統檢查無異常。
實驗室檢查血紅蛋白140g/L，白細胞5.8×109/L，血小板130×109/L。紅細胞沉降率（血沉，ESR）5mm/小時。尿常規正常，糞隱血試驗（一）。肝功能正常，乙肝病毒標誌物中除表面抗體（HBsAb）陽性外，餘陰性。癌胚抗原（CEA）在正常範圍。血糖、腎功能正常。X線胸片、心電圖、B超腹部未見異常。
入院診斷腹痛待查：消化性潰瘍？第一次查房（入院第2日）
實習醫師彙報病歷如上。
進修醫師該患者病史特點如下：①中年男性，起病急，病程遷延，主要症狀爲上腹陣發性隱痛反覆發作，以飢餓痛、夜間痛顯著，偶伴反酸、噯氣，食慾無明顯改變，無伴心悸、氣促及心前區痛;②體格檢查，除上腹劍突下輕壓痛外，無其他陽性體徵;③輔助檢查常規未發現明顯異常。
主治醫師同意以上病史分析。患者上腹痛呈節律性，無其他系統，如呼吸及心血管系統伴隨症狀，伴有噯氣、反酸等消化不良症狀，病程中無漸進性消瘦，體徵無特異性，僅上腹輕壓痛，考慮診斷消化性潰瘍可能性大，確診需要依靠x線鋇餐胃腸道造影或胃鏡檢查。#p#副標題#e#
教授同意主治醫師意見。患者爲中青年男性，上腹痛呈現節律性、週期性特點，進食可緩解，無其他明顯伴隨症狀，體徵輕微，僅上腹劍突下輕壓痛。病史特點符合消化性潰瘍症狀，但需與如下有上腹痛症狀疾病鑑別。
功能性消化不良臨牀症狀輕微，常表現爲上腹飽脹、反酸、暖氣，但需進一步排除消化系器質性疾患。
膽囊炎、膽石症 常發於進食油膩餐後，疼痛多位於右上腹，且疼痛性質多爲陣發性絞痛，伴右肩部及背部放射，重者甚有發熱、黃疸，此例B超檢查及臨牀特點可基本排除。
胃癌多見於中年以上，且出現腫瘤消耗性改變，也有部分患者爲潰瘍惡變所致，確診也需進一步X線鋇餐及內鏡下活組織檢查。
促胃液素瘤該腫瘤爲胰腺非B細胞瘤分泌大量促胃液素所致，常表現爲不典型部位的頑固性潰瘍，可進一步作內鏡檢查，必要時行胰腺CT檢查，並可行空腹血清促胃液素檢測。
同意進一步行內鏡（胃鏡）檢查，以明確診斷。
第二次查房（入院第4日）
進修醫師 內鏡檢查確診爲十二指腸球部小彎側前壁潰瘍，直徑0.50cm，幽門螺桿菌（Hp）陽性。
主治醫師 內鏡檢查確診爲十二指腸球部活動性潰瘍，下一步需作消化性潰瘍正規治療。目前患者尚無潰瘍病的併發症，如出血、穿孔、幽門梗阻等表現，可用藥物保守治療，注意定期複查。
教授患者十二指腸球部潰瘍診斷明確，病史特點與潰瘍病相符，內鏡檢查明確診斷。
十二指腸潰瘍的發病機制：主要是侵襲因素增強或黏膜自身防禦機制減弱。研究進展：①消化性潰瘍是由多種病因所致的異質性疾病羣;②胃酸在消化性潰瘍發病中起主要作用：③Hp感染與消化性潰瘍密切相關。
消化性潰瘍的診斷：典型的節律性和週期性上腹部疼痛是診斷消化性潰瘍的重要線索，但有潰瘍樣症狀者不一定患有消化性潰瘍，而相當部分消化性潰瘍患者的上腹部疼痛不典型，更有一部分患者無疼痛症狀，單純靠病史難以作出正確診斷，其確診需藉助X線鋇餐或內鏡檢查。
目前認爲Hp感染是消化性潰瘍發病的重要因素之一。Hp在十二指腸潰瘍者中檢出率高達95%～100%，使用Hp根除療法大大降低了消化性潰瘍的複發率，Hp致病的機制也驗證了它的重要性。胃鏡檢查應常規行Hp檢測，若陽性應予以根除。
根除Hp方案：質子泵抑制藥（如奧美拉唑20mg，2次/日）加上2種抗生素（如克拉黴素500mg，2次/日;阿莫西林1g，2次/日），療程7天。此方案的優點是根除率高，可達90%。7日後如仍有症狀，可繼續使用質子泵抑制藥1～2周。
指示本例可用標準三聯療法，2～3個月後可複查，可用簡便放射性核素13℃、14C呼吸試驗，如Hp仍陽性，可改用四聯療法，如質子泵抑制藥（PPI）或鉍劑和2種抗生素再行根除治療。#p#副標題#e#
最後診斷
十二指腸球部潰瘍。
後記
本例經上述方案治療7天后，症狀消失。停藥後3個月及1年分別複查，胃鏡見十二指腸球部潰瘍已癒合，Hp陰性。患者未再出現以上不適症狀。
專家評析
消化性潰瘍是全球性多發病，無論胃潰瘍還是十二指腸潰瘍均好發於男性，潰瘍病發病年齡在十二指腸潰瘍多發於青壯年，胃潰瘍則多見於中老年。消化性潰瘍的發生與季節有一定關係，秋末至春初發病率高。其發病機制與胃酸一胃蛋白酶、Hp感染及其他因素如吸菸、進食刺激胃酸分泌食物等有關。
消化性潰瘍的確診主要依靠x線鋇餐和（或）內鏡檢查，後者更爲重要。消化性潰瘍的治療以降低胃內酸度、保護黏膜爲主，尤爲重要的是Hp根除治療。
Hp的診斷方法：
·侵入性（內鏡檢查活檢）：①快速尿素酶試驗;②組織切片染色（Warthin-Starry銀染色，Giemsa或蘇木紫一伊紅染色）;③黏膜塗片革蘭染色;④微需氧培養;⑤聚合酶鏈反應（PCR）技術。
·非侵入性：①尿素呼吸試驗（13C或14C）;②酶聯免疫吸附（ELISA）法測血清抗Hp-IgG抗體。
根除HP治療方案，大體有PPI爲基礎和膠體鉍劑爲基礎的兩大類：
·1種PPI或1種膠體鉍劑加上克拉黴素、阿莫西林（或四環素）、甲硝唑（或替硝唑）三種抗菌藥物中的兩種組成三聯法。
·目前Hp菌株對甲硝唑耐藥率正在上升，呋喃唑酮抗Hp作用強，不易耐藥，此藥可替代甲硝唑。
·對初次治療失敗者，可用PPI、鉍劑、兩種抗菌藥物的四聯療法。
抗Hp治療後確定Hp是否根除的試驗應在治療完成後≥94周時複查。對於較大面積潰瘍，抗Hp治療結束後症狀未緩解或近期有潰瘍併發症者，應繼續用抑制胃酸分泌藥治療2～4周。經過上述治療患者潰瘍癒合率高，複發率明顯下降，出現併發症的機會也大大降低。
