在海平面大氣壓下，於靜息條件下呼吸室內空氣，並排除心內解剖分流和原發於心排血量降低等情況後，動脈血氧分壓（Pa02）低於8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高於6.65kPa（50mmHg），即爲呼吸衰竭（簡稱呼衰）。呼吸衰竭分爲哪幾個型呢？下面我們來了解一下：
呼衰分型
（一）按動脈血氣分析有以下兩種類型：
1.缺氧無CO2瀦留，或伴C02降低（Ⅰ型） 見於換氣功能障礙（通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動—靜脈樣分流）的病例。氧療是其指徵。
2.缺02伴C02瀦留（Ⅱ型） 系肺泡通氣不足所致的缺02和C02瀦留，單純通氣不足，缺02和CO2的瀦留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O2更爲嚴重。只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療來解決。
（二）按病變部位可分爲中樞性和周圍性呼衰。
（三）按病程可分爲急性和慢性。
急性呼衰：是指呼吸功能原來正常，由於各種突發原因，引起通氣，或換氣功能嚴重損害，突然發生呼衰的臨牀表現，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因機體不能很快代償，如不及時搶救，會危及患者生命。慢性呼衰：多見於慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺02，或伴CO2瀦留，但通過機體代償適應，仍能從事個人生活活動，稱爲代償性慢性呼衰。一旦併發呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負擔所致代償失調，出現嚴重缺02、C02瀦留和酸中毒的臨牀表現，稱爲失代償性慢性呼衰。
成人呼吸窘迫綜合徵（adult respiratory distress syndrome，ARDS）是患者原心肺功能正常，由於肺外或肺內的嚴重疾病過程中繼發急性滲透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。雖其病因各異，但肺組織損傷的病理和功能改變大致相同，臨牀表現均爲急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥，因其臨牀類似嬰兒呼吸窘迫徵，而它們的病因和發病機制不盡相同，故遂冠以“成人”，以示區別。Ashbaugh於1967年首先報導此綜合徵。
隨着對嚴重創傷、休克、感染等疾病的搶救技術水平的提高，不少患者不直接死於原發病，從而使ARDS的發生率增加，ARDS起病急驟，發展迅猛，如不及早診治，其病死率高達50%以上（25%-90%），常死於多臟器功能衰竭。ARDS爲一種急性呼吸衰竭。
