腦血管痙攣的產生機制可以概括爲以下幾點：血液對血管壁的機械性刺激;包裹血塊壓迫、血管營養障礙等引致血管壁結構破壞;氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白並釋放氧自由基造成的損傷;其他各種血管活性物質，如5-HT、兒茶酚胺、血紅蛋白及花生四烯酸代謝產物的縮血管作用;顱內壓增高，過量脫水治療而不及時補充血容量;以及血管壁炎症和免疫反應等因素。另外交感/副交感的平衡，腦血流的自身調節機制等也都是研究的熱點。
從病因上分析，導致腦血管痙攣的常見原因爲SAH，而誘發自發性SAH的最常見原因爲顱內動脈瘤破裂。動脈瘤可以選擇手術夾閉或者血管內栓塞治療。Goddard採用TCD檢測方法，比較動脈瘤破裂後不同治療方法的腦血管痙攣的發生率，手術組212例，血管痙攣發生率48.3%;栓塞組80例，痙攣發生率47.5%，兩組間沒有顯著差（JNeurolNeurosurgPsychiatry2004;75）。
