慢性腎衰爲什麼會導致貧血
貧血是慢性腎衰最常見的併發症，也可以是部分患者以貧血爲首發症狀而就診。
無併發症的慢性腎功能衰竭中貧血是正色素、正細胞性的，網織紅細胞減少，當合並鋁中毒時可呈現低色素、小細胞性貧血。
腎性貧血的機制
① 促紅素（EPO）絕對與相對不足：
EPO90%由腎臟產生（近曲小管、腎臟皮質與髓質小管的內皮細胞），10%左右由肝臟產生。其主要作用是促進原始紅細胞的增生、分化和成熟;促進腎髓內網織紅細胞釋放入血，使紅細胞生成增加，促進骨髓對鐵的攝取和利用。
正常人血漿EPO的平均值爲10—20mu/m/一般貧血時可達正常的100倍以上。慢性腎衰極大部分腎單位毀損、EPO的產生明顯減少。
②血漿中存在着紅細胞生長的抑制因子。上海瑞金醫院1989年從尿毒症血漿中提取分離了這類紅細胞生長抑制因子，並用紅系集落體外培養方法鑑定了其分子量約爲24000—94000之間。
③尿毒症的毒素對血細胞的破壞，使紅細胞壽命縮短。
④尿毒症患者長期低蛋白血癥、造血原料不足，如：鐵劑、葉酸、B12的缺乏，也是造成貧血的原因。
⑤尿毒症時出血傾向，長期透析時透析器內少量的剩血，也是慢性失血的因素，透析液配伍不當（低鈉高溫）等均可使患者溶血，而加重貧血。
⑥鋁中毒（或鋁負荷過多）：透析水處理不嚴，含鋁量太高，或爲糾正高血磷而應用鋁製劑等，均可導致鋁負荷過重，甚至鋁中毒。鋁可與轉鐵蛋白結合，干擾了鐵與血紅蛋白的結合，影響血紅蛋白的合成;鋁還可抑制合成血紅蛋白時某些酶作用，而影響貧血。鋁中毒引起的貧血特點是小細胞低色素性貧血。
⑦繼發性甲旁亢：PTH對貧血的影響可以是：A、誘發腎性骨病、纖維性骨炎骨髓纖維化，使祖代紅細胞數目減少。B、PTH是中分子毒素，對骨髓祖代紅細胞有直接的毒性作用，抑制紅細胞鈣泵活性，使紅細胞內鈣增加，脆性增加細胞壽命縮短。C、降低對促紅素的反應性。
