抗腫瘤藥理機制
1.阻滯腫瘤細胞週期於G0/G1期;調節Bax/Bcl-2、Ki67蛋白表達
2. 抑制VEGF、b-FGF表達,降低b-FGF受體結合率。
3. 抗血小板聚集,抑制粘附分子ICAM-1、E-selectin、CD44、CD49及金屬基質蛋白酶MMP-2/9表達
4. 增強IL-2分泌及IL-2 mRNA表達,阻滯P-糖蛋白底物結合位點,抑制P-gp介導多藥耐藥(MDR)
5. 活化巨噬細胞、T細胞,提高NK細胞活性,促進細胞因子分泌,提高CD4/CD8比值,逆轉免疫抑制狀態,激活抗腫瘤免疫應答。
分子機制註釋:
1.細胞週期(cell cycle)是指細胞從前一次分裂結束起到下一次分裂結束爲止的活動過程,分DNA合成前期(G1期,G1期的早期階段特稱G0期)、DNA合成期(S期)與DNA合成後期(G2期)、分裂期(M期),抑制細胞週期於G0/G1期即能抑制細胞進入DNA合成期(S期)從而抑制增殖。
Bax/Bcl-2爲細胞凋亡調控基因、Ki67細胞增殖相關基因,影響細胞凋亡和增殖作用。
2.VEGF(血管內皮生長因子), b-FGF(鹼性成纖維細胞生長因子),均具有促進內皮細胞增殖作用;
3.ICAM(細胞間粘附分子 ), E-selectin(E選擇素), CD44、CD49均爲粘附分子,在腫瘤細胞—內皮粘附過程中起重要作用,促進腫瘤細胞着牀,粘附,進而轉移;
MMP2/9(金屬基質蛋白酶),促進腫瘤細胞周圍基底膜及細胞外基質降解,促進腫瘤轉移。
4.P-gp(P-糖蛋白),能促進藥物向細胞外排出,降低細胞內藥物濃度,從而形成多藥耐藥(MDR);IL-2能直接影響P-gp功能,使其藥物外排泵作用降低。
5.巨噬細胞、T細胞, NK細胞,CD4/CD8均爲機體免疫功能的重要指標。
抗放化療組織氧化損傷機制
分子機制註釋:
O2-(超氧陰離子), H2O2(雙氧水), ONOO-(超氧亞硝酸根離子), ?OH(羥自由基),均具有較強的氧化性,促進組織氧化損傷。
SOD(超氧化物歧化酶)能直接清除O2-(超氧陰離子)。Fe2+/Cu2+在促化H2O2(雙氧水)生成?OH(羥自由基)過程中起重要作用。
iNOS(誘導性一氧化氮合酶),高表達促進NO生成,進而與O2-(超氧陰離子)生成ONOO-(超氧亞硝酸根離子)。
CAT(過氧化氫酶),GPX(谷胱甘肽過氧化物酶 )能促進H2O2降解。
金刺蔘九正合劑說明書資料
【主要成份】刺梨果(鮮)、苦蔘、金蕎麥
【藥理作用】藥效學實驗表明:
1、金刺蔘九正合劑能增強人體免疫功能,對非特異免疫功能、體液免疫功能均具有明顯的增強作用。
2、金刺蔘九正合劑有較明確的抗突變作用。
3、金刺蔘九正合劑能防止致癌物質N-亞硝基脯氨酸在體內的合成,抑制癌細胞生長,具有明顯的抑制實驗腫瘤生長的作用。
4、與環磷酰胺合用對S180生長的影響(增效作用研究):環磷酰胺5mg/kg加金刺蔘九正合劑30ml/kg組與空白對照組比較有非常顯著性差異(P《0.01)。
5、對環磷酰胺中毒小鼠的影響(減毒作用研究):結果表明,金刺蔘九正合劑對環磷酰胺引起的毒性反應有明顯的減輕作用,可對抗環磷酰胺引起的白細胞及骨髓有核細胞減少(P《0.01)。
【功能主治】
苗醫:旭嘎怡沓痂,麥靚麥韋艿曲靳,造內素遠:郎秀阿比賒,求掄歪,煙該兇柯,阿賣歐及白細胞減少。
中醫:解毒散結,和胃生津。用於癌症放、化療引起的白細胞減少、頭昏、失眠、噁心嘔吐等症的輔助治療。
【用法用量】口服,一次20~40ml,一日2次;或遵醫囑。
【規 格】 40ml*30瓶
【生產商】:貴州老來福藥業有限公司
安全性
在目前臨牀使用及使用金刺蔘九正合劑進行治療的臨牀觀察中,除個別患者出現輕微腹泄外,未見發生其它不良反應。
注:使用過程中發生腹泄的原因是因爲病人體質的個體差異性,針對該類病人推薦使用溫水溫熱後再服用,或者少量多次服用。