elsevier期刊《老年神經生物學》（neurobiologyofaging）最近刊登了美國加州薩克生物研究學院的一項最新研究——與之間的關係。研究發現，試驗小鼠的血管組織的破壞主要來源於升高的血糖濃度與降低的β澱粉樣肽之間的相互作用。
阿爾茨海默氏症（alzheimerdisease，ad）是癡呆中的一種，由於這個症狀常發生在65歲以上老年人身上，所以一般稱爲老年癡呆。糖尿病人患有老年癡呆症的機率會很高，但是兩者之間的關係一直都沒有得到解釋。
研究表明，糖尿病患者更容易患老年癡呆，其患老年癡呆病機率比非糖尿病患者高30％到65％。糖尿病患者往往會伴隨認知能力低下、記憶力不好等狀況，其後便可發展成完全的癡呆。爲了研究爲什麼糖尿病患者更容易患老年癡呆，研究人員在幼年老鼠上引入糖尿病，通過基因處理使得其在晚年患上癡呆。研究發現，這些小鼠在出現明顯的老年癡呆之前，其血管組織遭到了破壞，進一步的實驗顯示血管的損害是由於過剩的自由基，導致腦部血管組織的細胞壁層的氧化損傷。對於人類而言，絕大多數人體血液中都有較低水平的澱粉樣蛋白在進行循環，對於糖尿病患者研究人員認爲也許患者體內的澱粉樣蛋白和高水平的血糖之間作用會使血管組織異常。
研究人員認爲，今後研究的重點將是據此開發出一種新的藥物來治療老年癡呆和其它與糖尿病有關的疾病。
